Себорейный дерматит к кому обращаться

В статье освещены сведения о себорейном дерматите, хроническом воспалительном рецидивирующем заболевании, проявляющемся усиленной выработкой и изменением качественного состава кожного сала. Приведены данные о патогенезе себорейного дерматита, причинах его

The article highlights the information about seborrheic dermatitis, chronic inflammatory recurrent disease, manifested by increased production and changes in the qualitative composition of sebum. The data on the pathogenesis of seborrheic dermatitis and its causes are presented. The clinical forms of seborrheic dermatitis are considered in detail. The article describes the differential diagnosis and drug treatment of patients with seborrheic dermatitis.

Себорейный дерматит (СбД) — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, проявляющееся усиленной выработкой и изменением качественного состава кожного сала, нарушающее микробиом кожи [2]. Характерной локализацией являются те участки кожного покрова, которые наиболее обогащены сальными железами: волосистая часть головы, заушные складки, лицо, грудь, крупные кожные складки, реже конечности. Анатомические и физиологические особенности кожи головы, такие как обилие сальных желез, высокий уровень выделения кожного сала, скорость десквамации, при которой задерживаются чешуйки, секрет сальных и потовых желез на коже и волосах, создают более чем благоприятные условия для размножения микроорганизмов. Зуд, расчесы и экскориации приводят к травматизации кожи, нарушается эпидермальный барьер, что приводит к образованию воспаления и чешуй-корок [7]. Барьерная функция очень важна для кожи, и кожа волосистой части головы не исключение. Барьерные функции обеспечивают водно-липидная мантия и содержание кислот, состояние рогового слоя эпидермиса и межкератиноцитного цемента, внутриэпидермальная иммунная защита и т. д. За счет водно-липидной мантии кожа имеет способность к самостерилизации, создавая особый кожный микробиоценоз за счет симбиоза многочисленных микроорганизмов, заселяющих нашу кожу. Состав микрофлоры кожи головы разнообразен. При нормальной микрофлоре здоровая кожа резистентна к колонизации микроорганизмов. Как только происходит нарушение целостности барьерной и защитной функции эпидермиса, наблюдается проникновение патогенной микрофлоры, что приводит к нарушению десквамации и активации патологического процесса [6]. При поражении волосистой части головы наблюдается усиление выпадения волос и их истончение. При локализации патологического процесса на волосистой части головы и лице в разы ухудшается качество жизни пациентов [4].

Заболевание достаточно распространено, встречается с частотой 2–8% всего населения. Начало заболевания имеет 3 возрастных пика: новорожденные до 10–12 недель, пубертатный период и взрослое население 30–40 лет. Также отмечают, что заболеванию подвержены чаще люди с белой кожей. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Заболеваемость постоянно растет. Особенно выражена тенденция к обострению в холодный зимний период [2]. СбД часто имеет связь с заболеваниями, поражающими иммунитет (такими как вирус иммунодефицита человека), с неврологическими заболеваниями (эпилепсия, болезнь Паркинсона, полинейропатия). Как следствие патологии желудочно-кишечного тракта при таких заболеваниях, как дисбактериоз или ферментопатии, возможно нарушение микрофлоры кожи. В свою очередь нарушение микробного состава кожи провоцирует активацию патологического процесса. Из вышесказанного можно сделать вывод, что необходимо доскональное разностороннее комплексное обследование пациентов с диагнозом СбД [1].

До сегодняшнего дня так и не выяснили точную причину СбД. Хотя J. Q. Rosso (2011) выделяет три основных фактора, влияющих на развитие этого заболевания: повышенная секреция сальных желез, изменения в колонизации и метаболизме микробиоты кожи и индивидуальная чувствительность. В свою очередь также играют роль следующие причины:

  • Нарушение гормонального фона. Например, наблюдаемые изменения соотношения эстрогена и тестостерона в период пубертата, при беременности или в климактерический период. Себоциты человека реагируют на андрогенную активность, при активации секреции кожного сала с наступлением половой зрелости.
  • Патология желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз (снижение количества лактобацилл), ферментопатии, функциональные расстройства желчного пузыря, гастроэнтероколит, диспепсии, несбалансированное питание.
  • Нарушения иммунитета (СПИД, частые воспалительные процессы, гельминтоз и другие).
  • Длительный прием лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные препараты).
  • Стресс. В стрессовых ситуациях активируются рецепторы сальных желез и повышается выработка кожного сала.
  • Несоблюдение личной гигиены и асептики, использование неподходящих косметических средств усугубляет патологический процесс.
  • Злоупотребление косметическими процедурами с агрессивным воздействием на эпидермис.
  • Нарушение микробного состава кожи провоцирует активацию патологического процесса [5].

В свою очередь важными факторами считают и генетическую предрасположенность, нарушение метаболических процессов, влияние внешней среды. Генетическая предрасположенность к развитию данного заболевания сопровождается изменением качества кожного сала. Это изменяет микробиоту кожи и снижает бактерицидные свойства, создается благоприятная среда для патогенной флоры, что провоцирует воспаление [7].

В настоящее время доказано, что одной из причин возникновения себорейного дерматита являются грибы рода Malassezia. Впервые теорию о связи грибов и развитии СбД высказал французский микробиолог Луи Шарль Малассез в 1874 г. Он обнаружил дрожжеподобное вещество в чешуйках у пациента с диагнозом СбД. Некоторое время считалось, что грибы Pityrosporum ovale также влияют на развитие СбД. В последующем было доказано, что Pityrosporum и Malassezia являются вариантами одного вида. К сегодняшнему дню известно более 9 видов гриба Malassezia [6].

Условно-патогенный дрожжевой гриб Malassezia в норме заселяет нашу кожу и встречается на поверхности эпидермиса. Большая их часть сосредоточена в роговом слое, внутри и между роговыми чешуйками и в волосяных фолликулах, потому что для жизнедеятельности им необходимы липиды. Под действием микроорганизмов Malassezia furfur (M. furfur) происходит изменение pH кожи в щелочную среду, повышение синтеза липидов, а как следствие выработка кожного сала. Они перерабатывают липиды, находящиеся в кожном сале, с образованием свободных жирных кислот и триглицеридов, потребляя их. Также некоторые виды гриба Malassezia продуцируют ненасыщенные жирные кислоты, их компоненты вызывают раздражение кожи, воспалительную реакцию и гиперпролиферацию эпидермиса [6]. Грибам нужен определенный уровень влажности, влияющий на их популяцию. При СбД концентрация грибов на пораженных участках кожи значительно выше, чем на здоровой коже. В норме M. furfur составляет 30–50% микрофлоры волосистой части головы и возрастает до 75% при легкой форме, а в средних и тяжелых — до 90%. Malassezia можно вырастить в аэробных условиях, хотя он и выживает в отсутствие кислорода. Главным отличием является его неспособность ферментировать сахара, жиры (главный источник углерода). Жирные кислоты представляют собой необходимую составную часть клетки, но не являются источником энергии и не участвуют в метаболизме. Внутри клеток эпидермиса обнаруженные липиды имеют состав, который необходим для питания грибов. Также у данных микроорганизмов имеется богатая антигенная структура, которая является причиной высокой иммуногенной активности. Их антигены вызывают индукцию антител в организме человека. Она зависит от антигенного состава грибов, состояния иммунной системы и особенностей окружающей среды человека (качественный состав сального секрета, климат, инсоляция, температура, состав воды и т. д.). В настоящее время уже известны и описаны многие антигены основных видов рода Malassezia, а также исследована их биохимическая структура [2].

И. В. Полеско (2009) выявила ряд маркеров СбД. К ним можно отнести HLA-антигены I класса А10 и А23, при этом, согласно гипотезе автора, инфекционные агенты несут антигенные детерминанты, близкие к определенным структурам антигенов HLA-системы, и иммунный ответ может реализоваться против собственных антигенов организма, что поддерживает хроническое воспаление в патогенных очагах [9].

Со стороны патофизиологии при СбД происходит четыре патофизиологические стадии: взаимодействие Malassezia с эпидермисом, воспаление, процессы пролиферации и дифференциации эпидермиса, нарушение качества и функций кожного барьера [7].

При гистологическом исследовании отмечают неравномерный акантоз, умеренный гиперкератоз, ортокератоз, паракератоз, периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов, умеренный спонгиоз, вакуольную дистрофию клеток шиповатого слоя, межклеточный отек в эпидермисе. Обнаруживаются фолликулярные пробки, а также скопления нейтрофилов в устьях фолликулов [3].

Классификация СбД включает [10]:

В типичных случаях СбД поражает участки кожного покрова, с увеличенным развитием сальных желез и их усиленной активностью. Характерными клиническими симптомами являются шелушение, воспаление кожи, которые могут сопровождаться зудом. Часто патологический процесс симметрично поражает кожу волосистой части головы с вовлечением границы роста волос, ресниц, бровей, области усов и бороды, кожу наружных слуховых проходов и заушные складки. Также может поражаться кожа туловища, чаще в области грудины. В тяжелых случаях процесс может распространиться вплоть до эритродермии [2].

Характерным проявлением СбД волосистой части головы являются муковидные белые чешуйки. При данном варианте отсутствуют воспалительные изменения на коже, но часто присутствует кожный зуд. Более тяжелые проявления представлены эритематозными пятнами и бляшками, которые покрыты сальными чешуйками или чешуйками-корками [9].

Клинические формы СбД можно подразделить следующим образом:

  • СбД волосистой части головы;
  • СбД лица;
  • СбД туловища;
  • генерализованная форма СбД.

Выделяют несколько форм СбД: жирная форма — к ней относятся густая жирная и жидкая жирная, сухая форма и смешанная. Густая жирная форма проявляется уплотнением и снижением эластичности кожи, ее окраска становится буровато-сероватой, значительно расширяются устья сальных желез. Из-за уплотнения кожного сала нередко выводной проток сальной железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками. Возникает роговая пробка — комедон (в народе называемый черным угрем), при выдавливании такого элемента выделяется густая сальная масса. Нередко встречаются атеромы — кисты сальных желез. При густой форме себореи волосы становятся жесткими, грубыми. Жидкая жирная форма СбД клинически проявляется лоснящейся, блестящей кожей, напоминает корку апельсина — расширенные поры, зачастую зияют. Кожное сало в избытке выделяется из протоков сальных желез. Волосы на голове как будто смазаны маслом, склеиваются в пряди. На волосах видны плотно сидящие обильные желтоватые чешуйки. При данной форме возможно присоединение вторичной инфекции, так как кожное сало теряет свои бактерицидные свойства из-за изменения его химического состава. При сухой форме наблюдается снижение салоотделения, роговые чешуйки сплошь покрывают кожу головы и волосы. Шелушение чаще начинается с затылочно-теменной области и распространяется по всей голове. Чешуйки отделяются легко, падают на одежду, загрязняют волосы. Волосы становятся сухими, тонкими, ломкими. При такой форме заболевания на коже боковых поверхностей туловища и на разгибательных поверхностях конечностей часто наблюдается выраженный фолликулярный кератоз. Пациенты отмечают чувство стянутости кожи, может беспокоить небольшой зуд, который усиливается после умывания. При смешанной форме себореи на волосистой части головы отмечается выраженная перхоть, а на лице жирный блеск. Как вариант проявления смешанной формы только на лице — кожа средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках — сухая; в теменной и лобной областях волосистой части головы салоотделение резко повышено, а на остальных участках кожи головы снижено. Зачастую в таких случаях пациенты даже не обращаются за помощью, так как их это не беспокоит, не понимая возможности усугубления ситуации в будущем [4].

Диагноз СбД ставится на основании клинической картины и в типичных случаях не представляет сложности. При проведении осмотра наблюдаются типичные клинические проявления. При подозрении на жидкую себорею проводится тест с папирусной бумагой, которой протирают поверхность кожи, волос. При положительном результате на бумаге остаются жирные пятна. При неоднозначной картине проводят дифференциальный диагноз [9].

Для дифференциальной диагностики возможно проведение гистологического исследования биоптата кожи, где мы наблюдаем характерные гистологические изменения. A. Rateb и соавт. с помощью метода сканирующей электронной микроскопии биоптата из очагов СбД выявили кератиноциты характерной формы в виде сердца различного размера, внутри рогового слоя и волосяных фолликулов нашли дрожжевые клетки, что подтверждает роль Malassezia при данном заболевании [5].

Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с псориазом. Шелушение отмечается при обоих заболеваниях, но при СбД чешуйки желтоватого цвета, а при псориазе — серебристо-белые. При дерматоскопии у больных с СбД отмечаются ветвящиеся и атипичные красные сосуды с отсутствием красных точек. При капилляроскопии наблюдаются единичные расширенные и извитые капилляры в очагах СбД, а в псориатических очагах — более плотные, перекрученные с более крупным диаметром капиллярных сетей. Обязательно оценивают симптом Картамышева — при пальпации с закрытыми глазами ощущают четкие границы по периферии псориатических бляшек на волосистой части головы в отличие от очагов СбД, при котором очаги не возвышаются над уровнем кожи. Локализация высыпаний на волосистой части головы при псориазе распространяется за пределы волосистой части головы, что не характерно для СбД (не выходит на пределы волосистой части головы). При СбД инфильтрация в очагах минимальна, а при псориазе — выраженная на краю высыпаний. Зуд более выражен при заболевании себореей, чем при псориазе.

Атопический дерматит (АтД) и СбД. При АтД не характерна себорея, зуд сильнее выражен и характерны высыпания в типичных зонах. Для кожи при АтД характерны выраженная сухость и мелкое отрубевидное шелушение.

При дерматомиозите могут наблюдаться эритематозно-сквамозные высыпания в затылочной зоне, выраженный зуд и усиленное выпадение волос, что не характерно для СбД. Отличить СбД от дерматофитии кожи головы поможет лампа Вуда, а также проведение микроскопического и микологического исследования для исключения патологической грибковой флоры [8].

Необходимо проведение дополнительных методов обследования: клинических анализов крови и мочи, биохимического анализа крови, глюкозы крови, бактериологического посева на микрофлору кишечника. По показаниям консультации других специалистов: гастроэнтеролога, эндокринолога [8].

Медикаментозная терапия СбД может быть комплексной, с учетом клинического течения и индивидуальных особенностей пациента. При наружном лечении пациентов используют топические глюкокортикостероидные препараты. При выраженном воспалении с гиперемией и мокнутием применяют глюкокортикостероидные препараты со средней или высокой степенью активности. По мере уменьшения выраженности воспаления производят замену на препараты со слабой или средней степенью активности. Для избежания риска развития нежелательных явлений из-за длительного использования кортикостероидных препаратов используют пиритион цинка в виде аэрозоля, крема, шампуня. Также применяют противовоспалительные средства для местного применения (примочки): калия перманганат, 0,01–0,1% раствор 1–2 раза в сутки наружно в течение 4–7 дней и антисептические средства — наружно 1–2% спиртовые растворы анилиновых красителей. Топические противогрибковые препараты применяют в форме крема и шампуня. Применение кетоконазола в профилактических целях способствует поддержанию ремиссии. Шампунь наносят на кожу головы и на область подбородка на 5–10 минут перед полосканием. При достижении ремиссии шампунь можно использовать реже, два раза в неделю или по мере необходимости. При присоединении вторичной инфекции используют мази или аэрозоли, содержащие антибактериальные препараты. При выраженном зуде назначают антигистаминные препараты. Селективная фототерапия может применяться в варианте 20–25 процедур 4–5 раз в неделю [10].

Таким образом, СбД, будучи хроническим заболеванием кожи, связанным с повышенной секрецией кожного сала и изменением его качественного состава, несмотря на успешно проведенную терапию, часто рецидивирует. Эффективность лечения СбД зависит от тщательного соблюдения рекомендаций лечащего врача. Рациональный подход к диете и тщательный подбор средств ухода за кожей и волосами необходимы для возможного длительного поддержания благоприятного результата лечения.

Литература

  1. Альбанова В. И., Калинина О. В. Себорейный дерматит волосистой части головы: роль Malassezia // Успехи медицинской микологии. 2016. № 14. С. 11–14.
  2. Белоусова Т. А., Горячкина М. А., Катранова Д. Г. Себорейный дерматит волосистой части головы: современные представления об этиологии, патогенезе и терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2013. № 6. С. 132–138.
  3. Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.
  4. Иванов О. Л., Молочков В. А., Бутов Ю. С., Кряжева С. С. Кожные и венерические болезни. М.: Шико, 2010. 560 с.
  5. Корнишева В. Г., Могилева Е. Ю. Себорейный дерматит (обзор) // Проблемы медицинской микологии. 2012. Т. 14, № 3. С. 3–9.
  6. Мавлютова Г. И., Юсупова Л. А., Мисбахова А. Г. Себорейный дерматит и другие малассезиозы. Участок ротапринтной печати НБ КГМА, 2016. 24 с.
  7. Михнева Е. Н. Этапное лечение себорейного дерматита волосистой части головы // Дерматологiа та венерологiя. 2012. № 2 (56). С. 44–47.
  8. Олисова О. Ю. Патогенез и лечение себорейного дерматита // Дерматовенерология и дерматокосметология. 2016. № 1–2. С. 38–42.
  9. Храмова Т. Г. Себорейный дерматит волосистой части головы: от диагностики к лечению. Иркутск: ГБОУ ВПО ИГМУ МЗ РФ, 2016. 46 с.
  10. Федеральные клинические рекомендации по дерматовенерологии. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.

Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
В. С. Панченко

ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, Казань

Себорейный дерматит: патогенетические аспекты, клинические формы и терапия больных/ Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, В. С. Панченко
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2019; Номера страниц в выпуске: 48-51
Теги: кожа, воспаление, кожное сало

Образования на голове явно не похожи на обычную перхоть, волосы постоянно имеют блеск, но при этом они тусклые и ломкие? Должны Вас огорчить – это жирная себорея.

Эта проблема не смертельная, однако, очень мешает спокойно жить и коммуницировать с обществом. У многих людей, особенно подростков, начинают развиваться комплексы на этой почве, поэтому лечение должно начинаться незамедлительно.

Но к какому ж врачу обратиться? Ведь это не исключительно дерматологическая проблема. Какой специалист поможет, и с чего начинать лечение подскажет Интернет-издание estet-portal.com.

Основные причины гиперактивности сальных желез

Первым делом нужно отметить, что жирная себорея – не инфекционное заболевание. Не стоит избегать людей с этой проблемой, ведь причина развития болезни кроется в нейроэндокринной или неврогенной системе.

Основные причины гиперактивности сальных желез:

1. воздействие ультрафиолета. На гормональном уровне происходит сбой, и любое воздействие ультрафиолета дает сигнал организму производить сальный секрет;

2. неправильное питание пагубно влияет на людей склонных к интенсивному синтезу секрета. Строго воспрещается употреблять острое, сладкое, соленое и жирное;

3. неправильные косметологические средства, содержащие спирт и кислоты раздражают кожу, разрушают защитный слой, тем самым провоцируя чрезмерную работу желез;

4. недостаток гигиены и чрезмерная гигиена – эти две крайности вызывают жирную себорею. Голову нужно мыть 1 раз в 2 дня, лицо – 2 раза в день. Если это происходит чаще – разрушается защитный слой, если реже – закупорка сальных желез. Поэтому важно придерживаться этих правил и правильно подобрать средства гигиены;

5. слабый иммунитет влияет как на весь организм в целом, так и на работу желез отдельно. Постоянные стрессы, прием гормональных средств, антибиотиков, оральных контрацептивов снижают иммунитет человека во всех направлениях;

6. наследственность. В 40% людей проявляется жирная себорея, если кто-то с родственников страдал этой проблемой ранее. Нужно заниматься профилактикой и поднятием иммунитета;

7. длительные неврозы и стрессовые ситуации сопутствуют синтезу гормонов кортизола, дофамина, адреналина, что провоцирует увлажнение дермы;

8. наличие гельминтозов вызывает сверхчувствительность организма;

Жирная себорея может проявляться на лице или на волосяной части головы. Встречаются случаи поражения обеих зон головы. Лечение должно проводиться комплексно.

Читайте нас в Instagram.

Как определить развитие жирной себореи

Развивается жирная себорея индивидуально, в зависимости от силы и степени проблемы.

Основными симптомами выступают:

• образование жирных хлопьев в волосяной части головы. При касании они разрушаются. Помыв голову, снова проявляются через 3-4 часа;

• выпадение волос, так как они не получают необходимые нутриенты;

• расширенные поры и, возможное, покраснение пораженного участка;

• блеск кожи лица и образование скоблений кожного сала;

• нездоровый цвет лица;

• зуд и дискомфорт;

• шелушение кожи лица.


К какому врачу обратится для лечения жирной себореи

Лечение жирной себореи должно проходить комплексно. Необходимо лечить внутренние нарушения и последствия проявления болезни (прыщи, перхоть).

Чтобы избавиться от неприятного недуга обратитесь к таким врачам:

1. дерматолог — осмотрит состояние кожи, сделает соскоб. Продолжая диагностику, возможно, необходимо будет сдать общий анализ крови, отправит на УЗИ и сдачу анализов на наличие глистов. Когда все причины будут определены, дерматолог приписывает препараты для устранения дефектов;

2. гинеколог – необходим для женщин, чтобы понять в норме ли гормональный фон, и нет ли патологических отклонений в женской сфере;

3. эндокринолог – проверит работу щитовидки и гормонов, которые она вырабатывает;

5. косметолог – устранит дефекты последствий жирной себореи при необходимости.

Прежде чем приступать к лечению, необходима консультация всех врачей. Ведь самому сложно определить жирную себорею по причине сходства с другими болезнями.

Жирная себорея – неприятное явление в жизни людей, но она легко поддается лечению при комплексном подходе. Важно, проконсультироваться со всеми врачами и правильно установить причину возникновения болезни.

Лечить себорею предлагают медикаментозным методом, народной медициной и гомеопатическим способом. Какой выбрать – решать Вам, главное, чтобы лечение пошло на пользу.

Стоит также откорректировать питание и собственную гигиену, чтобы не спровоцировать рецидив болезни. И помните, что стресс – негативно влияет на работу всего организма, поэтому не допускайте его в свою жизнь.

Вам может быть интересно: Мезотерапия для волос

Лечение и профилактика себорейного дерматита – одна из самых актуальных проблем дерматологии и косметологии

Актуальность этой проблемы вызвано, в первую очередь, распространенностью и постоянным ростом заболеваемости данной нозологией, а также сложностью выбора эффективного лечения с долгосрочным положительным результатом.

Себорейный дерматит: причины и как лечить

  • Что же такое себорейный дерматит
  • Причины себорейного дерматита
  • Патогенез заболевания
  • Клинические проявления себорейного дерматита
  • Диагностика себорейного дерматита
  • Лечение себорейного дерматита
  • Резюме

Мы пригласили эксперта, врача дерматовенеролога первой категории, практикующего трихолога, члена Союза трихологов и Евразийской ассоциации трихологов Пушкину Наталью Владимировну, помочь нам разобраться в данном вопросе.

Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала, а так же с влиянием микрофлоры кожи.

Патология проявляется:

  • утолщением рогового слоя, шелушением
  • жирным блеском, себореей, себостазом (застой сального секрета в устье волосяного фолликула)
  • воспалением кожи
  • зудом

Фото 1. Себорейный дерматит. Основное проявление-шелушение в перифолликулярной зоне и яркость капилляров (воспаление) х 200 (увеличение)

Фото 2. Себорейный дерматит, без явных признаков себореи, с мелкопластинчатым обильным шелушением (х200)

При себорейном дерматите поражаются те участки кожи головы и туловища, на которых наиболее развиты сальные железы: волосистая часть головы, передняя область груди и межлопаточная область, область ушных раковин, лоб, носогубный треугольник. При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Прежде, чем начать разговор о способах лечения и профилактики данного заболевания, необходимо понять патогенез данной проблемы.

Возможными причинами возникновения себорейного дерматита считаются:

  • генетическая предрасположенность;
  • метаболические процессы;
  • влияние внешней среды.

В 1874 году французский микробиолог Л. Малассез (L.Malassez) впервые выдвинул гипотезу о том, что возбудителем себорейного дерматита являются дрожжеподобные липофильные грибы Pityrosporum, которые впоследствии получили свое название в честь этого ученого. Грибы этого вида сосредоточены в средних и поверхностных отелах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах.

До сих пор в литературе можно встретить оба названия возбудителей заболевания: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время роль возбудителя Рityrosporum в патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporumovale (P. ovale), или по иной классификации Malasseziafurfur, чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporumorbiculare — на коже туловища.

Развитие себорейного дерматита связывают с изменением состава кожного сала, при котором значительно нарушается барьерная функция кожных покровов.

Клиницистами давно замечено, что у мужчин себорейный дерматит диагностируется чаще, чем у женщин. Это связано с тем, что уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется, в первую очередь, генетическими и гормональными факторами. Активность секреции сальных желез напрямую зависит от мужских половых гормонов, а именно тестостерона, и его дегидро-формы — ДГТ (дигидротестостерона), а так же гормона предшественника 4-андростендиона. На поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к этим половым гормонам.

Совершенно необязательным фактором, провоцирующим активацию работы сальных желез, является высокий уровень общего тестостерона. У большинства больных себорейным дерматитом он находится в пределах нормы, но трансформация тестостерона в дегидротестестерон может быть в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Это зависит от активности превращающего фермента 5-альфа-редуктазы и, соответственно, от степени восприимчивости рецепторного аппарата. То есть не стоит искать сразу гиперандрогенемию у данных пациенток или пациентов. Как правило, ее и не бывает.

Маркерами клинически же выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, ДГТ, индекс свободных андрогенов. Имеет смысл также проверить пациентов и у специалистов эндокринологов на предмет концентраций андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Среди других причин проявления себорейного дерматита большинство ведущих дерматологов отмечают:

Нейрогенные факторы

Известно, что обострение себорейного дерматита может быть спровоцировано нервным стрессом. Так пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены себорее в различных формах ее проявления. Также огромной предрасположенностью к себорейному дерматиту обладают больные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п.

  • Иммунные нарушения

Многие авторы, чьи исследования посвящены себорейному дерматиту, соглашаются с Wikler J.R., который писал о взаимосвязи этой нозологии и иммунодефицитного состояния. Так, если у здоровых людей себорейный дерматит встречается в 8% случаев, то у ВИЧ-инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом — в 80% случаев.

  • Гормональные перестройки

Немаловажную роль в развитии себорейного дерматита играет гормональный дисбаланс. Себорейный дерматит наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Помимо этого, он часто возникает в пубертатном периоде.

Себорейный дерматит проявляется шелушением и воспалением кожи, а также сопровождается зудом. Классическим вариантом развития патологии является симметричное вовлечение в процесс не только кожи волосистой части головы, границы роста волос, но и бровей, ресниц и области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер.

Фото 3. Себорейный дерматит на фоне андрогенетической алопеции

Фото 4. Себорейный дерматит, с признаками воспаления, обильного крупнопластинчатого шелушения на фоне себореи на фоне эритемы (х60)

Нередко себорейный дерматит начинает прогрессировать в том случае, когда пациенты снижают частоту мытья волос. Это приводит к тому, что поражаются все новые участки кожи, а шелушение становится обильным. При более тяжелой форме себорейного дерматита на голове пациента можно наблюдать эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях и чешуе-корками и геморрагическими корками.

Обычно в этом состоянии пациенты и обращаются к дерматологу, хотя все поправить можно было бы гораздо раньше.

На сегодняшний день в арсенале доктора-трихолога есть много методов, позволяющих оценить состояние кожи пациента, в том числе кожи волосистой части головы.

С практической точки зрения методы диагностики, применяемые в трихологии, можно разделить на общие (неспециализированные) и специализированные.

Для оценки состояния организма:

  • сбор анамнеза
  • ультразвуковые исследования
  • методы лабораторной диагностики

Для предварительной постановки диагноза:

Самым информативным методом является дермоскопия. Это неинвазивный оптический метод диагностики кожи, позволяющий оценить морфологические структуры, не видимые невооруженным глазом, и получить клиническую информацию о реальном состоянии кожи. Метод осуществляется с помощью ручного дерматоскопа (десятикратное увеличение), или светового видеомикроскопа (или видеокамеры с линзами увеличения х10,х60,х200 и даже х1000). Ross с коллегами в 2006 г. описали преимущества дерматоскопии при оценке состояния волос и скальпа при различных заболеваниях, а Rakowsca с коллегами в 2006-2008 гг. описали применение дерматоскопии при исследовании стержней волос.

Фото 5. Процесс трихоскопии с помощью камеры

При себорейном дерматите наблюдается стадийность течения заболевания. Перхоть без ярко выраженного воспалительного процесса поддается терапии наружными средствами. В то время как более серьезные проявления нозологии требуют комбинированной тактики лечения.

Комплекс наружной терапии себорейного дерматита включается в себя общие и местные методы лечения.

К общим патогенетическим средствам относятся иммуномодулирующие препараты, антимикотики, антибактериальные системные препараты, НПВС, кортикостероиды, а так же в случае необходимости у женщин — гормонрегулирующая терапия и применение КОКов, назначаемых строго по показаниям докторов более узких специализаций.

К более легким наружным компонентам лечения себорейного дерматита, которые в силах назначить как доктор дерматолог, так и косметолог и трихолог относятся: кератолитические, глюкокортикостероидные, антисептические, дезинфицирующие и противогрибковые средства, действующие на все звенья патогенеза.

Кератолитические препараты (пилинги волосистой части головы) помогают бороться с утолщением рогового слоя, шелушением. Как правило, это органические и неорганические кислоты (фруктовые, гликолевые). Они могут быть представлены специальными лосьонами, масками, сыворотками.

Салициловая кислота – наиболее часто используемый компонент. Особенно хороший эффект приносят комбинированные препараты, сочетающие кератолитические свойства салициловой кислоты и противовоспалительные глюкокортикостероидов.

Себокорректоры применяются для снижения жирного блеска, устранения себореи и себостаза. Эти компоненты входят, как правило, в шампуни и лосьоны, сыворотки.

Зачастую это средства на основе:

Противогрибковый компонент может входить как в состав пилинга, так и в состав шампуня, лосьона в «пост-уход» (несмываемая ампула).

Противовоспалительные компоненты могут быть представлены в лекарственных средствах (антибиотики, гормоны (кортикостероиды)).

В ухаживающих профессиональных линейках (наносимые на кожу лосьоны, сыворотки и успокаивающие маски) противовоспалительное действие оказывают:

  • экстракты трав, растений, цветков,
  • камфора,
  • ментол,
  • эвкалипт,
  • масла (чайного дерева) и пр.

В комплексе с вышеописанными методами лечения пациентам с себорейным дерматитом следует рекомендовать придерживаться определенной диеты. Как показывает практика, даже незначительное изменение рациона питания (ограничение употребления алкоголя, сладких и мучных продуктов) улучшает течение заболевания.

Несмотря на успешно проведенную терапию, себорейный дерматит часто рецидивирует. Рациональный подход к диете и тщательный подбор средств ухода за кожей и волосами необходимы для возможного длительного поддержания благоприятного результата лечения.опубликовано econet.ru.

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Читайте также:
Adblock
detector